2017年7月19日 星期三

《當代精神分析導論:理論與實務》:精神分析派典的異同&佛洛依德思想派典


Introduction to Psychoanalysis: Contemporary Theory and Practice 
原文作者:Anthony Bateman,Jeremy Holmes 
譯者:樊雪梅,林玉華


精神分析派典的異同

p47
佛洛依德:精神分析的主要特徵在於處理移情和抗拒
精神分析強調的三大內容:
‧心智發展及早期經驗對成人心智的影響
‧潛意識心智現象的本質與角色
‧精神分析的理論和實務,特別是移情和反移情

p48
瓦勒史坦(Wallerstein 1992)認為精神分析的臨床理論有共同點,但純理論(後設心理學)可能隨著脈絡和觀點有明顯差異


p54
精神分析學界的三大主流
‧古典精神分析/衝突模式
自我為了保持自己的完整性,將「有問題的經驗」壓抑,個人的需求被犧牲,但會在與治療師的「移情」中表現出來,但案主又會「抗拒」這個需求,治療師要讓案主對這個過程有所領悟

‧克萊恩學派-客體關係/衝突模式
衝突來自於愛和恨、需要依賴和害怕失落,移情的內容和投射-認同中造成的錯誤認知有關。由於忌妒和害怕失去,在治療關係中會發生「抗拒」,治療師要涵容患者的投射並在適當時機回饋給患者,幫助他從偏執-分裂位置進展到憂鬱位置。

‧人際-客體關係/缺陷模式
強調此時此刻的潛意識互動,透過同理心和專注讓患者在建立關係時保有健康的自體感

和瓦勒史坦的主張一樣,這三個模式均有其共同點:領悟、涵容、新經驗
(克萊恩學派以領悟、涵容為主,克霍特學派以涵容、新經驗為主)

p60
維德爾(Waelder 1962)精神分析理論的四個層次:
第一個層次:對個別患者的詮釋
第二個層次:針對某一類患者臨床經驗的類化
第三個層次:一般精神分析概念的臨床理論
第四個層次:解釋用的抽象概念

‧如何平衡環境和內在精神因素對人格發展的影響
‧在理解心智現象時,要側重因果關係?防衛機制?還是意義的理解


___________________________________________________________________

佛洛依德思想派典

p62
‧潛意識:
原本是做為「物自身」的概念,也就是無法被直接了解,只能用夢、口誤等一些心智現象回推,
後來佛洛依德曾經試圖用「水力學」模式從神經生理學角度解釋潛意識
而現代神經生理學證實,透過下意識知覺(subliminal perception)和前意識過程(precomscious processing),與生存有關的心智活動可以在意識外存活下來

‧潛意識在當代的意義
與其做為一項機制,當代精神分析傾向將潛意識視為案主所未覺察的「情感意義」,在與治療師的關係中再現,
強調「多元意識」的「後現代」浪潮:精神分析師不再是心智的解剖學家,而是探索心智潛在意義的心理學家。

‧榮格:集體潛意識的概念
‧桑德勒夫婦:過去的潛意識(內在小孩)和當前的潛意識(前意識)

p65
佛洛依德對心智概念的三階段:

‧情緒創傷派典
佛洛依德從普法戰爭士兵在前線的創傷經驗和歇斯底里症患者的童年經驗中發展而來
(來自父母的誘惑,是小孩的心智器官(mental apparatus)無法承受的,於是有了創傷性的反應)
創傷經驗會帶來痛苦的情感,反過來促進病態的反應或行為模式
釋放那些威脅心理平衡或造成心理症狀的被潛抑的情感,稱之為「情緒創傷」論,對當代精神分析依然重要

克萊因(Klein)、肯柏格(Kenberg):從內在精神角度認為幼兒的恨、攻擊、忌妒是與生俱來的
克霍特(Kohut):認為父母缺乏同理心讓小孩無法建立一個完整自體(self),而會發生一些崩解現象(disintergration products)
鮑爾(Bower):有些記憶只有在患者處在特定的情緒狀態中才能被憶起,所以移情中可能讓患者憶起一些情緒創傷,
治療師可以幫助患者以比較不具威脅性的方式面對創傷,讓早期的失落重新被哀悼,並釋放憤怒情緒,促進患者的自我諒解。

p66
‧地誌學派典
潛意識、前意識、意識
在現代與其說是解剖學概念,已經變成系統觀點
==>兩個原則:初級思考及次級思考
==>前意識系統:一些可被喚起的想法或記憶,用來修飾潛意識本能慾望的電檢人員,讓某些被遺忘的資料可被意識系統接受
未被潛抑的潛意識內容,不一定按初級思考行事,可以被提取。
==>本能理論:
每一種本能慾望都是潛意識系統的構成要素,
成人為了處理嬰兒期的慾望而使用防衛機轉,但過度使用會變成症狀。
最著名的就是:
性與攻擊的本能二元論

本能有其根源、目的和對象,比如嬰兒吸奶的本能,當嬰兒再次感覺飢餓時,對乳房的記憶和幻想則會被喚起,
漸漸融為一個複雜的互動幻想,做為白日夢存活於內在,然後又被潛抑到潛意識系統裡,由於初級思考過程,它會被認為是真實的:「願望實現」幻想的復甦。

這點上要和創傷記憶的重現分別是不容易的,因為兩者都被潛抑過,而可能發生「假性記憶症候群」。

==>地誌學的限制:
無處容納理想、價值及良知
無法解釋對外在環境而產生的焦慮或心理衝突(如親子關係的內化過程)




p70
‧結構理論
將人格分為本我、自我、超我三個結構成份,是功能或是心理組合的概念
根植於驅力理論,除了關心人格結構如何適應本能的要求外,也關心外在的影響。

==>超我
常經驗到的是罪惡感、猶豫不決、完美主義、充滿對錯的討論,
同時存在於意識(如做和自己價值觀背道而馳的事)和潛意識中(強迫症患者覺得自己非做某些事不可)
被童年文化所影響,
包括對真實父母的投射,和自己投射給父母的自身內在攻擊和嚴厲的部份
解釋為什麼有些被案主認為嚴厲的父母其實現實中還算和善。

==>自我
控制本我衝動,依據現實原則調和外在世界,並配合超我的要求,
同時存在於意識和潛意識

==>本我
對應本能,依初級思考運作



2017年7月6日 星期四

Stahl's Essential Psychopharmacology: Glutamate malfunction hypothesis讀書筆記



作者:Stephen M. Stahl 


※Glutamate malfunction hypothesis:Glutamate和GABA其實是造成Schizophrenia的元兇?

Glutamate是CNS裡主要的興奮性傳遞物質,
被稱為大腦的主開關(major switch)

1.合成
Glutamate是一種胺基酸,它的原料是旁邊Glial cells裡的Glutamin,
在Glutamate神經粒腺體中,由Glutaminase合成
做好後透過vesicular glutamate transpoter(vGluT)
放在Glutamate神經元的小囊泡中儲存起來,需要時再釋出於節間

Glutamate的回收由Glial cell上的excitatory aminoacid transporter(EAAT)協助
然後在Glial cell裡由Hlutamine synthetase轉回Glutamine
存在Glial cell裡的池子中,免得被拿去合成蛋白質

Glutamine透過specific neutral aminoacid transporter(SNAT)或ASC-Ts運送進出於Glial cells和Glutamate神經元之間
送到Glutamate神經粒腺體裡,再進行下一波的合成

2.Glutamate的好朋友(Cotransmitter):Glycine和D-serine

負責感應Glutamine的NMDA-R要同時接收到Glycine或D-serine才會開門運作
Glycine或D-serine的來源大宗都是Glial cells
相關進進出出的pump也成為新治療的研究標的之一

3.Glutamate receptors

Metabotropic(接G protein的receptor):有八類型(mGluR1-R8),分為三組:
GroupI:mGluR1、mGluR5
GroupII:mGluR2、mGluR3
GroupIII:mGluR4、mGluR6、mGluR7、mGluR8

GroupII和GroupIII可在節前當調控的autoreceptor用,是部份的anticonvulsants 和 mood stablizers作用的對象
GroupI作用在節後,可以輔助強化其他Ionotropic R的功能

Ionotropic:
分為NMDA、AMDA、Kainate三類
AMDA和Kainate主導快速、刺激性的神經傳導,藉由鈉的流入讓神經元去極化
NMDA在休息狀態時是被Mg++(作為negative allosteric modulator(NAM))塞住出口,
需要同時滿足:
1.Glutamate有卡上來
2.Glycine或D-Serine有一起卡上來
3.發生去極化(AMPA-R被Glutamated接上後,先引發的),去極化會讓Mg++離開受器

NMDA-R就會打開讓鈉和鈣離子通過,引發長期效應


4.Glutamate的路徑

(a)Cortico-brainstem glutamate pathways 皮質-腦幹徑
將Glutamate送到腦幹神經傳導物質中心,是調節神經傳導物質的關鍵
包括5HT的Raphe、NE的Locus coeruleus、DA的VTA和黑質
直接促進或透過GABA抑制它們的釋放

(b)Cortico-striatal glutamate pathways 皮質-紋狀體徑
分成兩部分,一部份到腹側的積核,一部份到背側的紋狀體
作用在GABA神經元上再投射到蒼白球去
組成焦慮迴路Cortical-striatal-thalamic loops的Cortical-striatal部份

(c)Hippocampal-accumbens glutamate pathways 海馬-積核徑
也是作用在GABA神經元上再投射到蒼白球去
此處的失常被認為是造成思覺失調症的主用原因之一

(d)Thalamo-cortical glutamate pathways 丘腦-皮質徑
向皮質投射上傳的感覺訊息

(e)Cortico-thalamic glutamate pathways皮質-丘腦徑
對感覺訊息的回應再回傳下來

(f)Direct cortico-cortical glutamate pathways直接型皮質-皮質徑
皮質椎狀神經元(pyramid neurons)直接刺激彼此

(g)Indirect cortico-cortical glutamate pathways間接型皮質-皮質徑
透過分泌GABA的中間神經元(interneuron)彼此抑制

5.思覺失調症的NMDA hypofunction假說

患者的glutamate NMDA synapse發展上的異常,導致NMDA受器和突觸都失功能,造成思覺失調症

這個假說是因為發現當PCP、Ketamine等NMDA antagonist作用時,容易發生psychosis
不像安非它命只造成正性症狀,
PCP、Ketamine等物質還會造成認知、情感、以及負性症狀
且作為NMDA失功能,能同時解釋Dopamine假說

最初的異變發生在上述的(g)Indirect cortico-cortical glutamate pathways間接型皮質-皮質徑
其中做為中間神經元的GABA 神經元,樹突上的NMDA受器
在GABA 神經元中,有一些上面含有一種鈣結合蛋白parvalbumin
在思覺失調症患者其基因組發生了錯誤,
導致GABA神經樹突端接收Glutamate的對口不管是突觸還是受器,都變得失功能無法作用

因為GABA神經元中製造GABA的GAD67?也發生了缺失,
節後的alpha2 GABA Receptor因此也發生代償性的數量變多

6.與Dopamine假說的連結

(a)因為皮質的GABA神經元無法有效被活化,
他後續對於其他神經元的抑制效果就降低了
不幸的,從皮質延伸到間腦,控制Mesolimbic dopamine pathway(導致正性症狀)的Cortico-brainstem glutamate pathways皮質-腦幹徑神經元
就因為如此無法有效被GABA抑制,而發生過度活化格,導致後續的dopamine過度產生,發生正性症狀

(b)Hippocampal-accumbens glutamate pathways海馬-積核徑會連接到積核-蒼白球的GABA神經元
這個GABA神經元又會連到蒼白球-VTA的GABA神經元
再連接到造成正性症狀的Mesolimbic dopamine pathway(中腦腹側蓋膜域到積核)

由於海馬-積核徑中間連接的GABA中間神經元也出問題
後續一連串變化的結果,也造成Mesolimbic dopamine pathway過度活化

(c)Cortico-brainstem glutamate pathways連接至mesocortical dopamine pathway:造成負性症狀
在皮質,有缺陷的GABA神經元無法抑制Cortico-brainstem glutamate pathways,
過度活化的Cortico-brainstem glutamate pathways,同樣也過度活化下游在腦幹抑制mesocortical dopamine pathway的GABA神經元
因為抑制神經元被活化了,最後結果是mesocortical dopamine pathway大幅被抑制,

形成負性症狀。

Stahl's Essential Psychopharmacology: Dopamine hypothesis之讀書筆記



作者:Stephen M. Stahl 



※Dopamine hypothesis


P86

1.Dopamine的合成:
發生地點在Dopamine神經元的末端
Tyrosine-------(Tyrosine transporter)攝入神經元內-------->Tyrosine hydroxylate(TOH)轉換為DOPA-------->DOPA decarboxylase(DDC)轉換為Dopamine
然後透過Vesicular monoamine transporter(VMAT2)送到囊泡中存起來


2.Dopamine的回收:
Dopamine的收回,是透過dopamine transpoter(DAT)把Dopamine從神經元的Cleft收回來

DAT並不是所有神經元節前都會有,
故有其他方式來回收DA,

DA可以收回囊泡中再利用,也可以分解掉
在神經元外用catechol-O-methyl-transferase(COMT)
在神經元內粒腺體或神經元外的神經膠細胞用monoamine oxidase A(MAO-A)和monoamine oxidase B(MAO-B)
此外也可以給回收Norepinephrine用的Norepinephrine transporters(NETs)當做偽受質回收掉


4.Dopamine的受器:
Dopamine receptors: D1.D2.D3.D4.D5
D2是抗精神病藥物作用的位置,也是帕金森藥物作用的位置,所以最為人所知

D2做為一個presynaptic autoreceptor是一個gatekeeper,也就是說有閘門作用
當他沒有跟釋放出去的DA結合的時候,他的門是打開的,可以允許DA繼續釋放
如果他被DA結合,閘門就會關起來,不讓節前的DA釋放出去
所以他在節前有自我調控的作用

D2在節後和細胞體上也有,都是作為負回饋抑制或煞車器的功能



P89-96

5.Dopamine的五條路徑
(a)Nigrostrial dopamine pathway
控制動作和錐體外運動的路徑
因為藥物Blockage這邊的D2-R會造成EPS(akathisia, dystonia)長期可能造成tardive dystonia

(b)Mesolimbic dopamine pathway:解釋正性症狀的Mesolimbic dopamine hypothesis
中腦腹側蓋膜域到積核
是邊緣系統的一部份,也就是所謂的酬賞系統(reward system)
掌管:1.欣悅感2.成癮行為3.正性症狀4.敵意衝動
此處的Dopamine功能異常升高是由於:
1.prefrontal cortex dysfunction的下流分子效應
2.hippocampal的glutamate失功能
所導致的
抗精神病藥物作用在這個路徑可能導致負性症狀
造成Reward system受到干擾,而變成無法喜樂、無動機、難以從社交互動中得到酬賞等
進而導致煙癮和藥酒濫用,這是病人為了刺激疲弱的酬賞系統用的自我療法,但可能導致正性症狀的惡化。

(c)Mesocortical pathway:解釋負性症狀、認知症狀、情感症狀的Mesolimbic dopamine hypothesis
從中腦腹側蓋膜域到DLPFC(掌管認知、執行)和VMPFC(掌管emotions和affect)
因為NMDA-glutamate系統的神經發展異常導致這兩個路徑的Dopamine功能降低

※治療的兩難:要如何讓Dopamine在Mesolimbic pathway降低,在Mesocortical pathway升高
要靠atypical antipsychotics

(d)Tuberoinfundibular pathway
從下視丘延伸到前腦下垂體,平時可以抑制prolactin的分泌
如果被antipsychotics block掉了,就可能造成泌乳(galactorrea)、無月經(amenorrea)、性失能(sexual dysfunction)

(e)Thalamic dopamin pathway
從各處傳到丘腦,包括從:
periarueductal
ventral mesencephalon
hypothalamic nuclei
lateral parabrachial nucleus

這系列路徑跟睡醒機制有關,跟Schizophrenia較無關


Stahl's Essential Psychopharmacology: Psychosis讀書筆記

 

作者:Stephen M. Stahl  



P79
Psychosis是一個症候群:各種症狀的組合,其中患者的心智功能、情緒反應、現實認識、溝通和人際關係受損
每一個症狀又和不同的疾病有關係

需要Psychosis才能診斷的疾病有:
Schizophrenia
Substance induced psychotic disorder
Schizophreniform disorder
Schizoaffective disorder
Delusional disorder
Brief psychotic disorder
psychotic disorder due to general medical condition

可能有也可能沒有psychosis的疾病有:
Mania
Depression
認知性疾病
Alzheimer's dementia



Schizophrenia:

1%盛行率
25-50%嘗試自殺
10%自殺成功
預期壽命短20-30年,主要因為早發性心血管疾病(premature cardiovascular disease)
心血管疾病的原因是:
基因
生活習慣(抽煙、飲食、缺乏運動)
導致肥胖或糖尿病的抗精神病藥物

P81-84
五方面的思覺失調症狀

1.正性症狀:Mesolimbic
正常功能的excess
包括:妄想、幻覺、言語溝通的扭曲誇張、混亂的語言、混亂的行為、躁動、僵直症狀
最常見的是被害妄想和聽幻覺

2.負性症狀:Mesocortical、PFC
正常功能的減少,與住院時間長、社會功能差有關
常見於前驅期症狀,和psychotic episodes之間
在前驅期發現有負向症狀,提早治療可能預防或延後Schizophrenia發作的時間,不過這方面還在研究中。
包括:平板情緒、情感疏離、難以建立治療同盟、無感情社交疏離、抽象思考困難、缺乏自發性、刻版思考、言語貧乏(Alogia)、缺乏動機(Avolitation)
喜樂不能、注意力缺乏

溝通失能:言語貧乏(Alogia)
情感失能:平板情緒(Affect blunting)
社會化失能:社交貧乏(Asociality)
喜樂能力喪失:喜樂不能(Anhedonia)
動機喪失:無動機(Avolitation)

※Emotion(對外界刺激的情緒反應)、Mood(較長一段時間的心情)、Affect(情感表達)

單純的抗精神病藥物主要是治療正性症狀,對
負性症狀比較沒輒
但psychosocial intervention+藥物對負性症狀是有用的

3.認知症狀(cognitive symptoms):DLPFC
預測社會功能的最強因子(比負性症狀還強)
其中最重要的缺損是執行功能(executive dysfunction)
包括問題解決、目標維持、注意力調控、自我監控、反省等等的功能

4.侵略性症狀(aggressive symptoms):OFC、amydala
包括攻擊性(assaultiveness)、
言語攻擊(verbally abusive behaviors)
跟正性症狀有關的詭異暴力(frank violence)
可以用行為療法、減少環境中的刺激因子改善

5.情感性症狀(affective symptoms):VMPFC
憂鬱、焦慮、躁動、擔憂、罪惡感、緊張等

情感性症狀、負性症狀、認知症狀三者間不容易區分

Stahl's Essential Psychopharmacology: Mood disorder讀書筆記



作者:Stephen M. Stahl 



P244
Dichotomous model
Bipolar-schizoaffective-schizophrenia的連續軸
爭議:
1.Treatment的不同(情緒穩定劑不能治Psychotic symptoms)
2.Prognosis的不同
3.有Gene和Biomarkers可以區分兩者的不同嗎?

現代基因學研究,認為Psychotic disease到Mood disorder是一個連續軸
其中有基因、epigenetics, biomarkers到功能性症狀等等的重疊
第二代antipsychotics對沒有精神病性症狀的躁症和鬱症都有治療效果
從這個觀點來看,因為顯眼的精神病症狀,可能讓情緒症狀變得不明顯,而錯失了給情緒穩定劑的需要


P250
Can unipolar depression be distinguished from bipolar depression?
被診斷為unipolar depression的患者有一半之後會改成bipolar的診斷
antidepressants用在這些未被認出來的bipolar pt's可能增加mood cycling, mixed states, 轉變成輕躁或躁症, 增加年輕病患自殺率

分別:
‧Who is your daddy?
==>First degree relatives 有沒有Bipolar history?(STRONG HINT)
‧Who is your mama?
==>我想從你親近的人問你更多的病史(憂鬱的人傾向低估自己從前的mania症狀)

‧其他的症狀==>
睡得更多
吃得更多
合併焦慮
運動遲滯
情緒不穩
精神病性症狀
自殺想法

‧先前疾病的Course==>
Early age of onset
憂鬱症狀頻率高
患病時間比率高
症狀的acute onset 或 abatement(消退)

‧先前對抗鬱劑的反應==>
多種抗鬱劑治療失敗
反應很快
激躁性的副作用(失眠、激動、焦慮等等)

P256
無論是單極性或雙極性,好好正確治療,讓症狀能維持越久沒有復發的時間,能避免之後惡化成更差的狀況
==>謹慎挑出疑似Bipolar case,避免過度診斷

這樣的惡化趨勢是存在的嗎?
單極>>雙極>>難以治療
雙極>>混合性>>Rapid cycling


P262
各個neurotransmitter間都有能自我調控的Receptor
NE的alpha 2 receptor
DA的D2 receptor
5HT的有節前:5HT1A-R和5HT1B/1D-R 節後:5HT3和5HT7

另外,這些neurotransmitter也能透過Receptor調控別的neurotransmitter

5HT透過5HT1A-R、5HT2A-R、5HT2C-R調控DA
透過5HT2C-R調控NE
透過5HT3-R調控NE和DA

NE透過細胞體上的alpha 1 receptor當5HT的加速器(在相鄰的藍斑核和縫核之間)
透過軸突上的alpha 2 receptor當5HT的煞車器


單胺類缺乏假說(最原始的假說,目前無直接證據,也不知道為什麼會缺乏)

單胺類Receptor異常假說(因為單胺類的缺乏,導致受器的upregulation,受器的異常導致憂鬱)

單胺類傳導物質及其受器的下游訊息出現傳導缺失,影響基因表現(gene expression)假說


P268
‧受器下游訊息傳導缺失影響基因表現假說
或許出現問題的不是單胺類傳導物質的量,也不是他的受器,而是後面做工的下流傳導因子及其基因

其中一個可能被影響的下流傳導因子是BDNF
在壓力下,BDNF的基因會被抑制
5HT會下降,NE和DA會急性上升,然後慢性下降
==>導致海馬和前額葉皮質的萎縮和凋亡
(海馬的萎縮和慢性壓力、重憂、焦慮疾患、PTSD等相關)
且可能是不可逆的
抗憂鬱藥物能增加BDNF和其他trophic factors,
能保存一些神經元,甚至神經新生

海馬迴和杏仁核的神經元通常是抑制HPA軸,
所以這裡萎縮的話,HPA軸就會激發過度
造就了憂鬱症患者的高glucocorticoids和負回饋抑制變得不敏感的情況。
然後高glucocorticoids又會對神經有毒性,
造成他們在高壓力狀況下,容易萎縮凋亡
相關glucocorticoids受體的拮抗劑正在研發中!



P269-P276
‧壓力導致的epigenetic changes和遺傳性風險基因的互動,造成個人對疾病的脆弱性


在同樣的壓力下,曾經有受虐不好回憶的人,較有這樣經驗的人,容易發展成憂鬱症
小時候受到兒虐的女生長大後得憂鬱的機率是一般人的四倍
壓力造成的epigenetic changes可能造成永久性的神經迴路分子改變
造成神經迴路(brain circuit)變得脆弱,

‧Conspiracy 脆弱基因和環境壓力的共犯假說

MDD的脆弱基因和Bipolar、Schizophrenia等很多是重疊的

其中一個是SERT gene(serotonin reuptake transporter gene)
SERT I genotype==>憂鬱低風險,對壓力較有彈性,對SSRI治療反應佳
SERT S genotype==>憂鬱高風險,杏仁核對可怕的臉較多恐懼反應,對壓力容易憂鬱焦慮,生活壓力後容易的憂鬱症或焦慮症
若得憂鬱,容易有認知症狀,腦萎縮,增加cortisol,對SSRI治療反應差

但兩者差異很小,幾乎沒有預測價值

‧抗壓性(development of stress resilience)的形成
短暫的壓力雖然會造成神經迴路的過度活話,引起暫時性的症狀
但之後就能造就出對應壓力的彈性
同樣的壓力就不會引發症狀了

‧Stress sensitization
活化過久,重覆接受壓力刺激,神經迴路被過度活化,小時候會因為壓力而導致暫時性的症狀
久而久之壓力迴路不但被過度活化,就連沒有壓力源的時候都會呈現過度活化狀態,
是所謂身心疾病的"病前狀態"(presymptomatic state)
從病患主訴看不出來,但是從神經造影看得出來

‧寶寶時的受壓力情形會影響日後對壓力的反應
未受壓力長大的嬰兒,長大後對於壓力事件迴路呈現過度活化,但壓力過完後就恢復正常,
受虐的寶寶迴路已經長期過度活化,在多個壓力事件後,就容易得憂鬱症
適當壓力下長大的寶寶,長大後對於壓力的彈性反而比未受壓的寶寶高,而能讓迴路處於減少活化的狀態


P278
NE和DA失功能:正向情緒減少(憂鬱情緒、喪失喜樂、喪失興趣、喪失精力、降低警覺度、降低自信)
NE和5HT失功能:負向情緒增加(憂鬱情緒、罪惡感、恐懼焦慮、敵意、煩躁、孤獨感)

P279
躁症和憂鬱比起來,與其說是NT的增加或減少,不如說是"out of tune"(失調),尤其是同時有躁和鬱症狀的病人

2017年7月2日 星期日

《動機式晤談法-如何克服成癮行為戒除前的心理衝突》



動機式晤談法-如何克服成癮行為戒除前的心理衝突
原文作者:William R. Miller,Stephen Rollnick



我們不能改變一個人,但確實能有效地促進對方的改變。

動機式晤談法的精神,在於"改變的責任"由當事人擔負
案主可以自由決定要不要接受治療及建議,
治療師則幫助案主意識到現有或潛在的問題,協助案主消除困惑和矛盾,
可以說是一種「以案主為中心」的療法。
但不是走羅吉斯路線,而仍具有相當的指導意味,有清楚的目的、策略、技巧。

促進改變的方式,傳統的「傾略式面質」是最容易引發抗拒的。
(就像白目的記者和嚴厲的警察在盤問犯人一樣)
但面質在動機式晤談中是很重要的,並非手段,而是目的,
是幫助一個人檢視和接受現實的方式。

當案主感受到他們目前的行為,與重要個人目標間有落差時,便產生了改變動機。
即使有動機,仍然會有「改變-退縮」的內心衝突,與若干的心理抗拒。

‧激發動機的方法:
就和動機一樣,「低動機」常被認為正說明了成癮者的人格特質「無藥可救」
但"動機"其實是一種準備程度或急迫程度的狀態
也就是可以經過技巧去引發的。

治療師的責任不只是提供建議,更要去激發案主的動機,增加他按照所擬的行動

1.表達同理心
2.創造不一致
3.避免爭辯
4.與抗拒纏鬥
5.支持自我有能感
自我效能是對應某一特殊事故挑或戰的能力和自信
-對責任的強調
-提供多種方法選擇(增加希望感)

‧「抗拒」常見有四種:爭論、打岔、否認、忽視
抗拒並不是成癮者的人格特質
而是成癮者內心矛盾的表徵,是一個正常現象,
然而,抗拒與與治療師的風格息息相關,
根據研究,越有同理心的治療師,治療的效果會越好。
(根據「非自願個案」一書的內容,"利社會增強"更為重要)

-取其所需,提供新的看法、新的資訊,而非強加觀念
-不直接提供解決途徑,讓案主積極參與
-回映(reflection)和重構(reframing)兩個實用的技巧,
回映是以新的字眼取代案主所說的話,或讀出他沒說出來的意思,
可以用來增強某些層面(對於案主主動說出要改變的話,一定要予以回映,讓案主可以再重覆聽到一次)
回映能讓案主用別人(治療師)的角度看到自己的問題,重構則是賦予事物另一面的意義。
肯定:當面直接的肯定
做摘要:強化所說的印象,也顯示自己有注意在聽案主講話,並準備讓案主繼續下去。
他有串聯的特質,可以突顯矛盾(一方面,另一方面......)

突破抗拒有以下幾個方法:

簡單回映
增強地回映(用一種誇張的手法來突顯矛盾)
兩面地回映(並置事物的正反兩面,讓案主看見矛盾)
移開焦點
稍加更動地同意(僅同意部份)
強調案主自己選擇(強調自我控制)
重構(先肯定案主的說法,再重新賦予意義)

‧「矛盾」是成癮行為的核心角色:


案主的內心常存在起伏不定,相互衝突的動機狀態,導致他們對治療師的一舉一動和話語都是敏感的
只要能處理矛盾心理,就能引發案主做決定,邁向改變
矛盾是"想改變"和"不想改變"之間搖擺不定的天平,
一旦治療師越想說服案主改變,
案主就會對無意識的內心衝突acting out,站在不想改變那一邊,
造成許多的「抗拒和否認」,讓治療師去扮演他內心衝突的其中一方。
這又激化了治療師內心對於案主「無可救藥」的感覺,可能最後導致「傾略式面質」、「面質-否認」的陷阱
應將矛盾視為正常,讓案主看到自己的矛盾,避免加入與案主的權力鬥爭。
在這裡,不去否認案主問題行為的好處,反而是客觀的拿出來討論,是很有益處的。





有時候就算案主已經能客觀地面對自己的問題,還是有難以突破的抗拒,
那是因為矛盾心理不是只關於理性,也關乎情感,
會引發情感情緒的,往往是問題行為中,最引起爭議和麻煩的部份,
我們要擴大這種落差,從內在引發動機,最後由案主自發表達。



‧助長案主做願意改變的表達,包括:
對問題的認知
表達對問題的關心(常透過非口語徵象)
直接或隱含的改變意圖
對改變的樂觀

可以透過直接問話,或說"還有呢?"引發案主的思考,支持案主的改變。


‧「改變五階段」:懵懵期、沉思期、準備期、行動期、維持期。
這五個階段並非是一條直線,
而是不斷循環向上的,
也就是,讓醫病雙方都建立觀念,如果從維持期又復發,而回到任何一個階段都是可預期的,不要因此灰心。

每一個階段需要的技巧都不一樣
判斷案主所在的階段很重要

首要的,是知道案主目前濫用的情形,和身在改變的哪個階段
光是評估案主的動機本身,就能帶來改變。
評估動機,包括"案主認知中濫用的好處或壞處"和"自覺對改變的準備程度"
其他要評估的,包括:
酒精藥物使用的種類、用量、頻率和自我監控程度
生活上的問題是否會影響治療
是否有依賴症候群
功能分析:濫用對案主的意義和動機
家族史
其他心理問題


應該避免用評估結果來證實任何事情,或逼使案主接受診斷或行動
可以用:「我不知道你將如何看待這一結果......」
來增加案主的主導權

‧有效短期治療的要素
F:Feedback結構化評估
R:Responsibility將話說明白:案主為自己負責
A:Advice清楚的建議
M:Menu提供多種治療方案選擇,增加案主決定權控制感
E:Empathy:同理式面質
S:Self-efficacy:治療失對案主要有足夠的信心,希望他能改變

‧初次會談的陷阱:
-「一問一答」的陷阱:開放式問題後,可先回應式傾聽,不要一直問問題,簡單的資料收集,能先讓案主填問卷

-「面質-否認」的陷阱

-「專家」的陷阱:造成案主為了治療師被視為專家的需要,而被剝削

-「標籤」的陷阱:
可用回映和重構技巧,
「不,其實我並不在乎那些名稱;可是,聽起來你像蠻在意的,你會擔心嗎?」
「重要的是使用古柯鹼對你的傷害,以及你想怎麼做,這才是我關心的。」
如果案主自己接納,我們也不用反對。

-「各說各話」的陷阱
從案主所關心的,而非治療師所認為最重要的主題開始。

-「該怪誰?」的陷阱
責怪是不必要的:「諮商是不論對錯的,我對誰該負責不感興趣,我關心的是它對你造成的困擾以及你可以努力的方向。」
同樣使用回映(reflection)和重構(reframing)

‧可先在諮商開始前做一個簡短的結構性說明,讓案主安心,包括:
-你所能提供的時間
-解釋你自己的角色和目的
-描述案主的角色
-提及過程中將照顧到的細節
-一個開放式的問題



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