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2017年7月6日 星期四

Stahl's Essential Psychopharmacology: Glutamate malfunction hypothesis讀書筆記



作者:Stephen M. Stahl 


※Glutamate malfunction hypothesis:Glutamate和GABA其實是造成Schizophrenia的元兇?

Glutamate是CNS裡主要的興奮性傳遞物質,
被稱為大腦的主開關(major switch)

1.合成
Glutamate是一種胺基酸,它的原料是旁邊Glial cells裡的Glutamin,
在Glutamate神經粒腺體中,由Glutaminase合成
做好後透過vesicular glutamate transpoter(vGluT)
放在Glutamate神經元的小囊泡中儲存起來,需要時再釋出於節間

Glutamate的回收由Glial cell上的excitatory aminoacid transporter(EAAT)協助
然後在Glial cell裡由Hlutamine synthetase轉回Glutamine
存在Glial cell裡的池子中,免得被拿去合成蛋白質

Glutamine透過specific neutral aminoacid transporter(SNAT)或ASC-Ts運送進出於Glial cells和Glutamate神經元之間
送到Glutamate神經粒腺體裡,再進行下一波的合成

2.Glutamate的好朋友(Cotransmitter):Glycine和D-serine

負責感應Glutamine的NMDA-R要同時接收到Glycine或D-serine才會開門運作
Glycine或D-serine的來源大宗都是Glial cells
相關進進出出的pump也成為新治療的研究標的之一

3.Glutamate receptors

Metabotropic(接G protein的receptor):有八類型(mGluR1-R8),分為三組:
GroupI:mGluR1、mGluR5
GroupII:mGluR2、mGluR3
GroupIII:mGluR4、mGluR6、mGluR7、mGluR8

GroupII和GroupIII可在節前當調控的autoreceptor用,是部份的anticonvulsants 和 mood stablizers作用的對象
GroupI作用在節後,可以輔助強化其他Ionotropic R的功能

Ionotropic:
分為NMDA、AMDA、Kainate三類
AMDA和Kainate主導快速、刺激性的神經傳導,藉由鈉的流入讓神經元去極化
NMDA在休息狀態時是被Mg++(作為negative allosteric modulator(NAM))塞住出口,
需要同時滿足:
1.Glutamate有卡上來
2.Glycine或D-Serine有一起卡上來
3.發生去極化(AMPA-R被Glutamated接上後,先引發的),去極化會讓Mg++離開受器

NMDA-R就會打開讓鈉和鈣離子通過,引發長期效應


4.Glutamate的路徑

(a)Cortico-brainstem glutamate pathways 皮質-腦幹徑
將Glutamate送到腦幹神經傳導物質中心,是調節神經傳導物質的關鍵
包括5HT的Raphe、NE的Locus coeruleus、DA的VTA和黑質
直接促進或透過GABA抑制它們的釋放

(b)Cortico-striatal glutamate pathways 皮質-紋狀體徑
分成兩部分,一部份到腹側的積核,一部份到背側的紋狀體
作用在GABA神經元上再投射到蒼白球去
組成焦慮迴路Cortical-striatal-thalamic loops的Cortical-striatal部份

(c)Hippocampal-accumbens glutamate pathways 海馬-積核徑
也是作用在GABA神經元上再投射到蒼白球去
此處的失常被認為是造成思覺失調症的主用原因之一

(d)Thalamo-cortical glutamate pathways 丘腦-皮質徑
向皮質投射上傳的感覺訊息

(e)Cortico-thalamic glutamate pathways皮質-丘腦徑
對感覺訊息的回應再回傳下來

(f)Direct cortico-cortical glutamate pathways直接型皮質-皮質徑
皮質椎狀神經元(pyramid neurons)直接刺激彼此

(g)Indirect cortico-cortical glutamate pathways間接型皮質-皮質徑
透過分泌GABA的中間神經元(interneuron)彼此抑制

5.思覺失調症的NMDA hypofunction假說

患者的glutamate NMDA synapse發展上的異常,導致NMDA受器和突觸都失功能,造成思覺失調症

這個假說是因為發現當PCP、Ketamine等NMDA antagonist作用時,容易發生psychosis
不像安非它命只造成正性症狀,
PCP、Ketamine等物質還會造成認知、情感、以及負性症狀
且作為NMDA失功能,能同時解釋Dopamine假說

最初的異變發生在上述的(g)Indirect cortico-cortical glutamate pathways間接型皮質-皮質徑
其中做為中間神經元的GABA 神經元,樹突上的NMDA受器
在GABA 神經元中,有一些上面含有一種鈣結合蛋白parvalbumin
在思覺失調症患者其基因組發生了錯誤,
導致GABA神經樹突端接收Glutamate的對口不管是突觸還是受器,都變得失功能無法作用

因為GABA神經元中製造GABA的GAD67?也發生了缺失,
節後的alpha2 GABA Receptor因此也發生代償性的數量變多

6.與Dopamine假說的連結

(a)因為皮質的GABA神經元無法有效被活化,
他後續對於其他神經元的抑制效果就降低了
不幸的,從皮質延伸到間腦,控制Mesolimbic dopamine pathway(導致正性症狀)的Cortico-brainstem glutamate pathways皮質-腦幹徑神經元
就因為如此無法有效被GABA抑制,而發生過度活化格,導致後續的dopamine過度產生,發生正性症狀

(b)Hippocampal-accumbens glutamate pathways海馬-積核徑會連接到積核-蒼白球的GABA神經元
這個GABA神經元又會連到蒼白球-VTA的GABA神經元
再連接到造成正性症狀的Mesolimbic dopamine pathway(中腦腹側蓋膜域到積核)

由於海馬-積核徑中間連接的GABA中間神經元也出問題
後續一連串變化的結果,也造成Mesolimbic dopamine pathway過度活化

(c)Cortico-brainstem glutamate pathways連接至mesocortical dopamine pathway:造成負性症狀
在皮質,有缺陷的GABA神經元無法抑制Cortico-brainstem glutamate pathways,
過度活化的Cortico-brainstem glutamate pathways,同樣也過度活化下游在腦幹抑制mesocortical dopamine pathway的GABA神經元
因為抑制神經元被活化了,最後結果是mesocortical dopamine pathway大幅被抑制,

形成負性症狀。

Stahl's Essential Psychopharmacology: Dopamine hypothesis之讀書筆記



作者:Stephen M. Stahl 



※Dopamine hypothesis


P86

1.Dopamine的合成:
發生地點在Dopamine神經元的末端
Tyrosine-------(Tyrosine transporter)攝入神經元內-------->Tyrosine hydroxylate(TOH)轉換為DOPA-------->DOPA decarboxylase(DDC)轉換為Dopamine
然後透過Vesicular monoamine transporter(VMAT2)送到囊泡中存起來


2.Dopamine的回收:
Dopamine的收回,是透過dopamine transpoter(DAT)把Dopamine從神經元的Cleft收回來

DAT並不是所有神經元節前都會有,
故有其他方式來回收DA,

DA可以收回囊泡中再利用,也可以分解掉
在神經元外用catechol-O-methyl-transferase(COMT)
在神經元內粒腺體或神經元外的神經膠細胞用monoamine oxidase A(MAO-A)和monoamine oxidase B(MAO-B)
此外也可以給回收Norepinephrine用的Norepinephrine transporters(NETs)當做偽受質回收掉


4.Dopamine的受器:
Dopamine receptors: D1.D2.D3.D4.D5
D2是抗精神病藥物作用的位置,也是帕金森藥物作用的位置,所以最為人所知

D2做為一個presynaptic autoreceptor是一個gatekeeper,也就是說有閘門作用
當他沒有跟釋放出去的DA結合的時候,他的門是打開的,可以允許DA繼續釋放
如果他被DA結合,閘門就會關起來,不讓節前的DA釋放出去
所以他在節前有自我調控的作用

D2在節後和細胞體上也有,都是作為負回饋抑制或煞車器的功能



P89-96

5.Dopamine的五條路徑
(a)Nigrostrial dopamine pathway
控制動作和錐體外運動的路徑
因為藥物Blockage這邊的D2-R會造成EPS(akathisia, dystonia)長期可能造成tardive dystonia

(b)Mesolimbic dopamine pathway:解釋正性症狀的Mesolimbic dopamine hypothesis
中腦腹側蓋膜域到積核
是邊緣系統的一部份,也就是所謂的酬賞系統(reward system)
掌管:1.欣悅感2.成癮行為3.正性症狀4.敵意衝動
此處的Dopamine功能異常升高是由於:
1.prefrontal cortex dysfunction的下流分子效應
2.hippocampal的glutamate失功能
所導致的
抗精神病藥物作用在這個路徑可能導致負性症狀
造成Reward system受到干擾,而變成無法喜樂、無動機、難以從社交互動中得到酬賞等
進而導致煙癮和藥酒濫用,這是病人為了刺激疲弱的酬賞系統用的自我療法,但可能導致正性症狀的惡化。

(c)Mesocortical pathway:解釋負性症狀、認知症狀、情感症狀的Mesolimbic dopamine hypothesis
從中腦腹側蓋膜域到DLPFC(掌管認知、執行)和VMPFC(掌管emotions和affect)
因為NMDA-glutamate系統的神經發展異常導致這兩個路徑的Dopamine功能降低

※治療的兩難:要如何讓Dopamine在Mesolimbic pathway降低,在Mesocortical pathway升高
要靠atypical antipsychotics

(d)Tuberoinfundibular pathway
從下視丘延伸到前腦下垂體,平時可以抑制prolactin的分泌
如果被antipsychotics block掉了,就可能造成泌乳(galactorrea)、無月經(amenorrea)、性失能(sexual dysfunction)

(e)Thalamic dopamin pathway
從各處傳到丘腦,包括從:
periarueductal
ventral mesencephalon
hypothalamic nuclei
lateral parabrachial nucleus

這系列路徑跟睡醒機制有關,跟Schizophrenia較無關


Stahl's Essential Psychopharmacology: Psychosis讀書筆記

 

作者:Stephen M. Stahl  



P79
Psychosis是一個症候群:各種症狀的組合,其中患者的心智功能、情緒反應、現實認識、溝通和人際關係受損
每一個症狀又和不同的疾病有關係

需要Psychosis才能診斷的疾病有:
Schizophrenia
Substance induced psychotic disorder
Schizophreniform disorder
Schizoaffective disorder
Delusional disorder
Brief psychotic disorder
psychotic disorder due to general medical condition

可能有也可能沒有psychosis的疾病有:
Mania
Depression
認知性疾病
Alzheimer's dementia



Schizophrenia:

1%盛行率
25-50%嘗試自殺
10%自殺成功
預期壽命短20-30年,主要因為早發性心血管疾病(premature cardiovascular disease)
心血管疾病的原因是:
基因
生活習慣(抽煙、飲食、缺乏運動)
導致肥胖或糖尿病的抗精神病藥物

P81-84
五方面的思覺失調症狀

1.正性症狀:Mesolimbic
正常功能的excess
包括:妄想、幻覺、言語溝通的扭曲誇張、混亂的語言、混亂的行為、躁動、僵直症狀
最常見的是被害妄想和聽幻覺

2.負性症狀:Mesocortical、PFC
正常功能的減少,與住院時間長、社會功能差有關
常見於前驅期症狀,和psychotic episodes之間
在前驅期發現有負向症狀,提早治療可能預防或延後Schizophrenia發作的時間,不過這方面還在研究中。
包括:平板情緒、情感疏離、難以建立治療同盟、無感情社交疏離、抽象思考困難、缺乏自發性、刻版思考、言語貧乏(Alogia)、缺乏動機(Avolitation)
喜樂不能、注意力缺乏

溝通失能:言語貧乏(Alogia)
情感失能:平板情緒(Affect blunting)
社會化失能:社交貧乏(Asociality)
喜樂能力喪失:喜樂不能(Anhedonia)
動機喪失:無動機(Avolitation)

※Emotion(對外界刺激的情緒反應)、Mood(較長一段時間的心情)、Affect(情感表達)

單純的抗精神病藥物主要是治療正性症狀,對
負性症狀比較沒輒
但psychosocial intervention+藥物對負性症狀是有用的

3.認知症狀(cognitive symptoms):DLPFC
預測社會功能的最強因子(比負性症狀還強)
其中最重要的缺損是執行功能(executive dysfunction)
包括問題解決、目標維持、注意力調控、自我監控、反省等等的功能

4.侵略性症狀(aggressive symptoms):OFC、amydala
包括攻擊性(assaultiveness)、
言語攻擊(verbally abusive behaviors)
跟正性症狀有關的詭異暴力(frank violence)
可以用行為療法、減少環境中的刺激因子改善

5.情感性症狀(affective symptoms):VMPFC
憂鬱、焦慮、躁動、擔憂、罪惡感、緊張等

情感性症狀、負性症狀、認知症狀三者間不容易區分

Stahl's Essential Psychopharmacology: Mood disorder讀書筆記



作者:Stephen M. Stahl 



P244
Dichotomous model
Bipolar-schizoaffective-schizophrenia的連續軸
爭議:
1.Treatment的不同(情緒穩定劑不能治Psychotic symptoms)
2.Prognosis的不同
3.有Gene和Biomarkers可以區分兩者的不同嗎?

現代基因學研究,認為Psychotic disease到Mood disorder是一個連續軸
其中有基因、epigenetics, biomarkers到功能性症狀等等的重疊
第二代antipsychotics對沒有精神病性症狀的躁症和鬱症都有治療效果
從這個觀點來看,因為顯眼的精神病症狀,可能讓情緒症狀變得不明顯,而錯失了給情緒穩定劑的需要


P250
Can unipolar depression be distinguished from bipolar depression?
被診斷為unipolar depression的患者有一半之後會改成bipolar的診斷
antidepressants用在這些未被認出來的bipolar pt's可能增加mood cycling, mixed states, 轉變成輕躁或躁症, 增加年輕病患自殺率

分別:
‧Who is your daddy?
==>First degree relatives 有沒有Bipolar history?(STRONG HINT)
‧Who is your mama?
==>我想從你親近的人問你更多的病史(憂鬱的人傾向低估自己從前的mania症狀)

‧其他的症狀==>
睡得更多
吃得更多
合併焦慮
運動遲滯
情緒不穩
精神病性症狀
自殺想法

‧先前疾病的Course==>
Early age of onset
憂鬱症狀頻率高
患病時間比率高
症狀的acute onset 或 abatement(消退)

‧先前對抗鬱劑的反應==>
多種抗鬱劑治療失敗
反應很快
激躁性的副作用(失眠、激動、焦慮等等)

P256
無論是單極性或雙極性,好好正確治療,讓症狀能維持越久沒有復發的時間,能避免之後惡化成更差的狀況
==>謹慎挑出疑似Bipolar case,避免過度診斷

這樣的惡化趨勢是存在的嗎?
單極>>雙極>>難以治療
雙極>>混合性>>Rapid cycling


P262
各個neurotransmitter間都有能自我調控的Receptor
NE的alpha 2 receptor
DA的D2 receptor
5HT的有節前:5HT1A-R和5HT1B/1D-R 節後:5HT3和5HT7

另外,這些neurotransmitter也能透過Receptor調控別的neurotransmitter

5HT透過5HT1A-R、5HT2A-R、5HT2C-R調控DA
透過5HT2C-R調控NE
透過5HT3-R調控NE和DA

NE透過細胞體上的alpha 1 receptor當5HT的加速器(在相鄰的藍斑核和縫核之間)
透過軸突上的alpha 2 receptor當5HT的煞車器


單胺類缺乏假說(最原始的假說,目前無直接證據,也不知道為什麼會缺乏)

單胺類Receptor異常假說(因為單胺類的缺乏,導致受器的upregulation,受器的異常導致憂鬱)

單胺類傳導物質及其受器的下游訊息出現傳導缺失,影響基因表現(gene expression)假說


P268
‧受器下游訊息傳導缺失影響基因表現假說
或許出現問題的不是單胺類傳導物質的量,也不是他的受器,而是後面做工的下流傳導因子及其基因

其中一個可能被影響的下流傳導因子是BDNF
在壓力下,BDNF的基因會被抑制
5HT會下降,NE和DA會急性上升,然後慢性下降
==>導致海馬和前額葉皮質的萎縮和凋亡
(海馬的萎縮和慢性壓力、重憂、焦慮疾患、PTSD等相關)
且可能是不可逆的
抗憂鬱藥物能增加BDNF和其他trophic factors,
能保存一些神經元,甚至神經新生

海馬迴和杏仁核的神經元通常是抑制HPA軸,
所以這裡萎縮的話,HPA軸就會激發過度
造就了憂鬱症患者的高glucocorticoids和負回饋抑制變得不敏感的情況。
然後高glucocorticoids又會對神經有毒性,
造成他們在高壓力狀況下,容易萎縮凋亡
相關glucocorticoids受體的拮抗劑正在研發中!



P269-P276
‧壓力導致的epigenetic changes和遺傳性風險基因的互動,造成個人對疾病的脆弱性


在同樣的壓力下,曾經有受虐不好回憶的人,較有這樣經驗的人,容易發展成憂鬱症
小時候受到兒虐的女生長大後得憂鬱的機率是一般人的四倍
壓力造成的epigenetic changes可能造成永久性的神經迴路分子改變
造成神經迴路(brain circuit)變得脆弱,

‧Conspiracy 脆弱基因和環境壓力的共犯假說

MDD的脆弱基因和Bipolar、Schizophrenia等很多是重疊的

其中一個是SERT gene(serotonin reuptake transporter gene)
SERT I genotype==>憂鬱低風險,對壓力較有彈性,對SSRI治療反應佳
SERT S genotype==>憂鬱高風險,杏仁核對可怕的臉較多恐懼反應,對壓力容易憂鬱焦慮,生活壓力後容易的憂鬱症或焦慮症
若得憂鬱,容易有認知症狀,腦萎縮,增加cortisol,對SSRI治療反應差

但兩者差異很小,幾乎沒有預測價值

‧抗壓性(development of stress resilience)的形成
短暫的壓力雖然會造成神經迴路的過度活話,引起暫時性的症狀
但之後就能造就出對應壓力的彈性
同樣的壓力就不會引發症狀了

‧Stress sensitization
活化過久,重覆接受壓力刺激,神經迴路被過度活化,小時候會因為壓力而導致暫時性的症狀
久而久之壓力迴路不但被過度活化,就連沒有壓力源的時候都會呈現過度活化狀態,
是所謂身心疾病的"病前狀態"(presymptomatic state)
從病患主訴看不出來,但是從神經造影看得出來

‧寶寶時的受壓力情形會影響日後對壓力的反應
未受壓力長大的嬰兒,長大後對於壓力事件迴路呈現過度活化,但壓力過完後就恢復正常,
受虐的寶寶迴路已經長期過度活化,在多個壓力事件後,就容易得憂鬱症
適當壓力下長大的寶寶,長大後對於壓力的彈性反而比未受壓的寶寶高,而能讓迴路處於減少活化的狀態


P278
NE和DA失功能:正向情緒減少(憂鬱情緒、喪失喜樂、喪失興趣、喪失精力、降低警覺度、降低自信)
NE和5HT失功能:負向情緒增加(憂鬱情緒、罪惡感、恐懼焦慮、敵意、煩躁、孤獨感)

P279
躁症和憂鬱比起來,與其說是NT的增加或減少,不如說是"out of tune"(失調),尤其是同時有躁和鬱症狀的病人

2017年7月2日 星期日

《動機式晤談法-如何克服成癮行為戒除前的心理衝突》



動機式晤談法-如何克服成癮行為戒除前的心理衝突
原文作者:William R. Miller,Stephen Rollnick



我們不能改變一個人,但確實能有效地促進對方的改變。

動機式晤談法的精神,在於"改變的責任"由當事人擔負
案主可以自由決定要不要接受治療及建議,
治療師則幫助案主意識到現有或潛在的問題,協助案主消除困惑和矛盾,
可以說是一種「以案主為中心」的療法。
但不是走羅吉斯路線,而仍具有相當的指導意味,有清楚的目的、策略、技巧。

促進改變的方式,傳統的「傾略式面質」是最容易引發抗拒的。
(就像白目的記者和嚴厲的警察在盤問犯人一樣)
但面質在動機式晤談中是很重要的,並非手段,而是目的,
是幫助一個人檢視和接受現實的方式。

當案主感受到他們目前的行為,與重要個人目標間有落差時,便產生了改變動機。
即使有動機,仍然會有「改變-退縮」的內心衝突,與若干的心理抗拒。

‧激發動機的方法:
就和動機一樣,「低動機」常被認為正說明了成癮者的人格特質「無藥可救」
但"動機"其實是一種準備程度或急迫程度的狀態
也就是可以經過技巧去引發的。

治療師的責任不只是提供建議,更要去激發案主的動機,增加他按照所擬的行動

1.表達同理心
2.創造不一致
3.避免爭辯
4.與抗拒纏鬥
5.支持自我有能感
自我效能是對應某一特殊事故挑或戰的能力和自信
-對責任的強調
-提供多種方法選擇(增加希望感)

‧「抗拒」常見有四種:爭論、打岔、否認、忽視
抗拒並不是成癮者的人格特質
而是成癮者內心矛盾的表徵,是一個正常現象,
然而,抗拒與與治療師的風格息息相關,
根據研究,越有同理心的治療師,治療的效果會越好。
(根據「非自願個案」一書的內容,"利社會增強"更為重要)

-取其所需,提供新的看法、新的資訊,而非強加觀念
-不直接提供解決途徑,讓案主積極參與
-回映(reflection)和重構(reframing)兩個實用的技巧,
回映是以新的字眼取代案主所說的話,或讀出他沒說出來的意思,
可以用來增強某些層面(對於案主主動說出要改變的話,一定要予以回映,讓案主可以再重覆聽到一次)
回映能讓案主用別人(治療師)的角度看到自己的問題,重構則是賦予事物另一面的意義。
肯定:當面直接的肯定
做摘要:強化所說的印象,也顯示自己有注意在聽案主講話,並準備讓案主繼續下去。
他有串聯的特質,可以突顯矛盾(一方面,另一方面......)

突破抗拒有以下幾個方法:

簡單回映
增強地回映(用一種誇張的手法來突顯矛盾)
兩面地回映(並置事物的正反兩面,讓案主看見矛盾)
移開焦點
稍加更動地同意(僅同意部份)
強調案主自己選擇(強調自我控制)
重構(先肯定案主的說法,再重新賦予意義)

‧「矛盾」是成癮行為的核心角色:


案主的內心常存在起伏不定,相互衝突的動機狀態,導致他們對治療師的一舉一動和話語都是敏感的
只要能處理矛盾心理,就能引發案主做決定,邁向改變
矛盾是"想改變"和"不想改變"之間搖擺不定的天平,
一旦治療師越想說服案主改變,
案主就會對無意識的內心衝突acting out,站在不想改變那一邊,
造成許多的「抗拒和否認」,讓治療師去扮演他內心衝突的其中一方。
這又激化了治療師內心對於案主「無可救藥」的感覺,可能最後導致「傾略式面質」、「面質-否認」的陷阱
應將矛盾視為正常,讓案主看到自己的矛盾,避免加入與案主的權力鬥爭。
在這裡,不去否認案主問題行為的好處,反而是客觀的拿出來討論,是很有益處的。





有時候就算案主已經能客觀地面對自己的問題,還是有難以突破的抗拒,
那是因為矛盾心理不是只關於理性,也關乎情感,
會引發情感情緒的,往往是問題行為中,最引起爭議和麻煩的部份,
我們要擴大這種落差,從內在引發動機,最後由案主自發表達。



‧助長案主做願意改變的表達,包括:
對問題的認知
表達對問題的關心(常透過非口語徵象)
直接或隱含的改變意圖
對改變的樂觀

可以透過直接問話,或說"還有呢?"引發案主的思考,支持案主的改變。


‧「改變五階段」:懵懵期、沉思期、準備期、行動期、維持期。
這五個階段並非是一條直線,
而是不斷循環向上的,
也就是,讓醫病雙方都建立觀念,如果從維持期又復發,而回到任何一個階段都是可預期的,不要因此灰心。

每一個階段需要的技巧都不一樣
判斷案主所在的階段很重要

首要的,是知道案主目前濫用的情形,和身在改變的哪個階段
光是評估案主的動機本身,就能帶來改變。
評估動機,包括"案主認知中濫用的好處或壞處"和"自覺對改變的準備程度"
其他要評估的,包括:
酒精藥物使用的種類、用量、頻率和自我監控程度
生活上的問題是否會影響治療
是否有依賴症候群
功能分析:濫用對案主的意義和動機
家族史
其他心理問題


應該避免用評估結果來證實任何事情,或逼使案主接受診斷或行動
可以用:「我不知道你將如何看待這一結果......」
來增加案主的主導權

‧有效短期治療的要素
F:Feedback結構化評估
R:Responsibility將話說明白:案主為自己負責
A:Advice清楚的建議
M:Menu提供多種治療方案選擇,增加案主決定權控制感
E:Empathy:同理式面質
S:Self-efficacy:治療失對案主要有足夠的信心,希望他能改變

‧初次會談的陷阱:
-「一問一答」的陷阱:開放式問題後,可先回應式傾聽,不要一直問問題,簡單的資料收集,能先讓案主填問卷

-「面質-否認」的陷阱

-「專家」的陷阱:造成案主為了治療師被視為專家的需要,而被剝削

-「標籤」的陷阱:
可用回映和重構技巧,
「不,其實我並不在乎那些名稱;可是,聽起來你像蠻在意的,你會擔心嗎?」
「重要的是使用古柯鹼對你的傷害,以及你想怎麼做,這才是我關心的。」
如果案主自己接納,我們也不用反對。

-「各說各話」的陷阱
從案主所關心的,而非治療師所認為最重要的主題開始。

-「該怪誰?」的陷阱
責怪是不必要的:「諮商是不論對錯的,我對誰該負責不感興趣,我關心的是它對你造成的困擾以及你可以努力的方向。」
同樣使用回映(reflection)和重構(reframing)

‧可先在諮商開始前做一個簡短的結構性說明,讓案主安心,包括:
-你所能提供的時間
-解釋你自己的角色和目的
-描述案主的角色
-提及過程中將照顧到的細節
-一個開放式的問題



2017年5月29日 星期一

《精神科會談技巧》──第五章 應用於憂鬱病及其他情感性疾患的會談技巧


Psychiatric Interviewing: The Art of Understanding 2/e
作者:Shawn Christopher Shea, M.D.
編譯:陳文慶醫師、孔繁鐘醫師


憂鬱的臨床症狀既是獨一無二的,也有相似之處:必須多層面地了解憂鬱。
首次會談中最重要的兩個區域:根據DSM準則做診斷以及了解憂鬱個案和憂鬱的分類。喜樂不能和神經維生系統症狀是最重要的兩個領域。

※平順地探索喜樂不能的方法之一,即是先發掘被會談者平時喜歡哪一類的活動,這讓醫師能清楚看出個案的個人觀點和心理整合狀況

‧下班之後你都喜歡做哪一類的事?
‧大致來說,你在過去喜歡你的工作嗎?
‧你有任何喜歡的嗜好或運動嗎?
‧你喜歡閱讀或看電視嗎?
‧過去你喜歡社交活動嗎?
接著能參考以上資料繼續探索:
‧過去幾星期裡,你還想要進行那些活動嗎?
‧在做這些事的時候,你是否發現仍然和以前一樣感到愉悅?或是有所改變?
‧在過去幾星期裡,你還對你的嗜好感到有興趣嗎?
‧人際間的問題

※性慾改變怎麼問比較好?用實事求事的態度問而不瞻前顧後能大大減低個案心裡不舒服的風險。

‧聽起來你的憂鬱真的已經擾亂了你的身體系統。你覺得他也影響了你的性慾嗎?
‧從你說的話來看,似乎你和先生之間的關係已經相當緊張,你覺得它也影響了你和先生的性關係嗎?
‧我問你性慾的事,是因為憂鬱病常使食慾和性慾等基本驅力減低
要澄清問性慾不是指性行為,不然近來沒有約會的個案可能會誤會
‧我所說的性慾,是指你對於性的性趣,而不是問你是否真的有性行為

※神經維生系統症狀,應將它們不著痕跡的在對話中詢問,能強力地幫助和個案間的契合,他展示了:

‧個案本人生活上各個層面都受到憂鬱影響,會談者對此有興趣
‧會談者問的問題都恰好問到要點,可見他是有學問的
相關的問句:
最近你的身體感覺像什麼樣子?
在失去精力和生命驅力的時候,你的感受是怎樣的?
你提到你已失去了精力、食慾、和睡眠的能力。所有這些變化讓你如何覺得你自己?


※雙極性疾患:

面對憂鬱病患時,一定要記得詢問躁狂的症狀,同時注意混合狀態
※個案若為第一次重鬱發作,而使用抗憂鬱劑後卻明顯引發輕躁狂發作或躁狂發作,則他的診斷應該是其他未分類之雙極性疾患。

※過去的精神科病史,包括:

‧以前的住院經歷(醫院名稱和住院日期)
‧以前的門診治療(包括精神健康從業人員的名字)
‧以前使用過的藥物(藥物、劑量和用藥總時間)
‧之前的心理治療(醫師的姓名、在什麼時候進行的),詢問個案對心理治療的意見,並請他們簡短描述他們在心理治療中都做些什麼。
‧任何電痙攣治療(ECT)的治療史
‧過去的診斷
‧目前正接受的治療
‧個案雖覺得精神健康的照顧可能有幫助,但未尋求幫助的時間

※釐清個案的藥酒濫用史(酒精性憂鬱可能在解酒後仍持續兩個月之久)

Donald Klein:符合憂鬱症準則的人當中,大約三成會否認心情憂鬱。
‧你要如何描述過去這幾個星期的心情?
‧告訴我一些你最近的感受吧。
‧你會說你近來一直感到憂鬱嗎?

如果憂鬱兩字被否認了,可以換個講法:
‧你最近曾經感到悲傷嗎?
‧你曾經覺得不快樂嗎?
‧你上一次想哭是什麼時候?(體貼不好意思承認哭泣的個案,尤其是男性)

若同時否認憂鬱和悲傷的話,可問:
‧你最近對自己的感受如何?
‧你覺得心情和過去幾星期的平均心情水準差不多嗎?


※關於認知程序的有效問句:
‧你是否注意到你的思考似乎變快或變慢了嗎?
‧你是否發現最近比較難作決定嗎?
‧當你試著作決定的時候,只否發現常讓自己感到挫折呢?
‧你曾經覺得自己的思緒變的不連貫或混亂嗎?
‧你會不會很難維持思考連貫不斷?
‧你是否發現自己閱讀時有困難,或很難聽懂別人的話?


※伴隨情感反應性的不典型憂鬱:
對拒絕強烈敏感,常伴隨人際關係受損
實際發生或可能發生的正向事件會讓自己的心情好起來
過度飲食及增重
過度嗜睡
四肢像鉛一樣沉重

※憂鬱的原因:
永遠要記得考慮器質性的原因。
在器質疾病初發前分離事件的發生率很高,身體疾病和心理失能常伴隨發生。
就算是明顯的內源性憂鬱症,也可能有不明顯的心理因素觸發。

※器質性憂鬱症:
‧藥物與毒物:如cimetidine, propranolol, methyldopa, reserpine, amantadine, steroid, 避孕藥、鴉片類、thiazides等等
‧ 代謝及內分泌障礙
‧感染性疾病
‧多發性硬化症之類的退化性疾病
‧腫瘤
‧如慢性腎盂腎炎或梅尼爾氏症等的其他狀況

※探索心情起伏的句子:

應注意憂鬱是持續還是上下波動,如果症狀有明顯的起伏,應該考慮其他診斷,如:低落性情感疾患、循環性情感疾患、某些人格疾患、或藥物濫用等等

‧你是否發現自己的心情在一天之內會上下起伏嗎?
‧你會描述自己是一個喜怒無常的人嗎?
‧當你心情低落的時候,你是否發現有個朋友在身邊或「作些什麼事」,就能讓你很快就高興起來?
如果回答「是」,應請他們舉個實例:
‧有些人告訴我當他們憂鬱的時候,他們的症狀會日復一日的留在身邊。另一些人告訴我,他們的症狀像雲霄飛車般來來去去。在這兩個極端之間,你會把自己歸在哪裡?


※抱怨悲傷憂鬱的鑑別診斷:
‧重鬱症
‧雙極性疾病
‧邊緣性人格疾患
‧其他人格疾患如,做作性人格疾患、依賴性人格疾患、強迫性人格疾患
‧低落性情感疾患
‧循環性情感疾患
‧酒精或藥物濫用
‧伴隨憂鬱心情的適應性疾患
‧醫學病因,如甲狀腺機能過低
V碼,如婚姻問題或人生階段問題

描繪目前疾病的病史並判斷持續程度常很困難,因為:
‧個案的記憶有困難
‧個案潛意識地扭曲事實
‧個案有意或做作地扭曲事實
‧個案誤解了問話

※需了解個案的早、中、近期病史:
重鬱症早期通常先出現憂鬱症狀,後來才出現精神病性症狀;思覺失調症則相反。
近期病史則可能被藥物帶來的緩解所混淆
‧第一種技巧:從一開始就拉到早期,從過去談到現在,可能會對近期狀態不清楚。可以提示特殊節日或事件,來喚起病患的回憶
‧第二種技巧:先專注於近期,再跳到早期,能比較早產生好的鑑別診斷。問近期時,可先將時間限定在一段時間內,如:「讓我們花些時間只看最近這三個星期」並間歇性地提醒他。

※家族史:不容易在一次會談中收集,因為
‧個案缺乏有關家族史的資料
‧個案的專注力減低,合併其他認知障礙,降低內容正確性
‧個案保護其他的家屬
‧會談者對個案家族史的探索方式無效果
詢問的注意事項:
·     任何會談中,只要懷疑個案有憂鬱病,必須探詢家族史才算完整。
·     詳細的家族史提供了探索家庭動力的很好起始點。

‧「你家族中有任何人罹患精神疾病嗎 ? 」這樣的問題太空泛
‧針對更遠的家族成員,應該說出我們感興趣的對象有哪些人
‧應小心使用疾病的專有名詞,個案可能會因為不知道而否認
‧「你家中有任何人因為精神疾病而住院或入住療養機構嗎?」
‧「神經病」或「精神崩潰」等用語常指向思覺失調症或激躁型憂鬱症等嚴重疾病
‧「你家族中是否有人曾試著傷害自己或真的自殺身亡了?」

※內源性憂鬱症:暗示著對治療有效的症狀
一種性質獨特的心情、每天清晨心情惡化、和專注力困難
清晨早醒、其他睡眠障礙、及無食慾和體重下降
運動性遲滯、間歇的憂鬱心情、自我譴責、和偶發的失去興趣

※關於低落性情感疾患:
1. 低落性情感疾患的患者通常會經驗到許多憂鬱病的神經維生系統症狀,但不會持續兩個星以以上。
2.  患者如果能作一些有趣的事,低落性情感疾患的憂鬱症狀通常很快就能緩解。
1.      某些症候群(如低落性情感疾患的各種亞型)也許對三環抗鬱劑各類選擇性血清素再攝取抑制劑(SSR1s)、及「第三代抗憂鬱劑」有療效。
2.      某些症狀如運動性遲滯、激動、嚴重的憂鬱心情、憂鬱性妄想、自我譴責、及失去興趣,與藥物的療效有正性相關。

“憂鬱並不是發生於被稱作「人」的個別單元的靜止事件。憂鬱是一種動歷程。作為一種歷程,憂鬱是一直持續發展的,並藉由影響憂鬱者身外許多系統而展現出憂鬱自身。憂鬱的存在是一種衝擊,可以經由很多系統而辨認出來,或許也能加以治療。會談者越了解這樣的觀念,對那些指向憂鬱的隱晦線索也就心態上更開放,對於憂鬱造成破壞的嚴酷現實也才能更警覺 。 透過這種了解,會談者增強了他們的敏感度、臨床上的洞察力、及最終與個案的契合。頃刻之間,會談變的既富於人性也更為清楚。” 
“不論會談者願不願意,由於他的介入,他都將成為個案的憂鬱接觸到的次系統。會談者不但會影響所要探索的憂鬱歷程,也會受其影響。體認這個事實,才能對介入得到重要的洞悉。若對這些事實視而不見,將導致駭人的短見結論及錯誤的介入。”

※憂鬱的二分法,身體和情緒上的「骨化現象(ossification)」:
在認知層次 , 他們常覺得自己是問題的根源, 他們的話交織著自我責備和自我輕視。他們認知上認為自己的憂鬱是自己的缺點所造成。同時,他們在情感上又把憂鬱經驗自外來並壓倒了自己。他們多少會覺得被侵犯,被動需要接受一種他們無法了解控制的現象。這種早期的「失去控制」感受,對理想的自我感受帶來一種可怕的威脅。

激動性憂鬱病:
‧有著想動的需要,但精力放縱、不聽指揮。
‧雙手相互絞扭、手指在亂抓或拉扯衣服、要很大意志力才能保持坐著、需要移動一直踏步。
‧「你在一天中的什麼時候看來最難受?」激動症狀在早晨會惡化。

※憂鬱觸及的四大區塊:

‧對世界的知覺:

i.                    時間感改變:Eugene Minkowski「 將來的阻斷(blocking of the future) 」
“我們對未來的感覺,部分依賴著我們覺得未來會有所不同。對憂鬱個案而言,將來是籠罩在完全黯淡的微光下。”
憂鬱的人呈現心靈單調的狀態,沒有現在到將來會改變的觀念,時間過的特別慢及痛苦:如果不存在任何變化,那麼將來基本上沒有意義,所有的日子不過是舊日子的重複罷了。這種知覺或許是憂鬱的人常顯得無動機的原因之
ii. 空間感改變:
憂鬱個案的 「活躍世界」萎縮,空間感漸漸消失,使環境的增強與回饋作用被切斷。醫師必須盡力進入他們的世界,或許需要改變會談形式,比如更主動一點,同時對於個案的很困難作出回應也要有耐心。
‧認知的程序

遲滯性憂鬱患者的思考變慢了,彷彿突然溫度急降而把思流凍結。在激動性則思緒奔馳彷彿在沸騰。兩種狀況下,思考的程序、專注力、思緒流動和思考速度都會改變。
憂鬱還會產生一種意念的「侷限化」:心靈陷在只有少數主題的網路裡,把憂鬱的人鎖住,讓他只憂慮過去、現在、或未來。憂鬱患者一旦落入這個框架裡,就很難注意新的影響或有治療效果的影響。即使一再保證,個案常常仍重覆詢問同樣的問題,會嚴重阻斷會談。化解方法包括承認它的存在,同時試著把個案拉回談話焦點。

Beck:憂鬱患者的認知扭曲三部曲:負向世界觀、負向自我觀點、對未來的負向評價。憂鬱患者對世界採取負向觀點,部分是因為他們傾向於不斷確認自己的憂鬱。
※「邏輯的豁免 (immunity to logic)」:
經由傾聽這類異常,可以偵測如否認憂鬱的人之下的憂鬱病理。

‧思考內容

i.                    孤獨感及自我貶抑:如侷限化及活躍世界的萎縮等過程,會把憂鬱患者從他們的朋友、家人、甚至醫師隔離。和日常生活比較常碰到的孤單有本質差異。就算自己一個人,患者也會感到孤寂,還可能更深沉的由自我排斥,與自己疏離。

ii.                  無助感:似乎自己除了痛苦以外,已完全缺乏任何的存在或目標。這些感受會不知不覺轉變成有潛在致命危險的想法,如:
「對於我所愛的人來說,我實在是他們的負擔 。 」
「別為我浪費時間,去找你能幫忙的人吧。」
潛在意義往往表達:「如果我死了,其他的人會過的更好 。」

‧可以簡單詢問 :
「你是否已覺得無助呢 ? 」
「在這個時刻,你希望自己得到那一種方式的幫助?」
若個案坦然否認或只苦悶的搖頭,會談者即應警覺個案可能有潛在的嚴重憂鬱病。

關於人際互動功能不良和習得性無助感的信念:
「顯然沒有人喜歡我」
「我甚至不知道為什麼我會如此討人厭。」
可以問:
‧你是否覺得自己出門的頻率仍和以前一樣?
‧當你工作時四周卻圍著一群人,這讓你有什麼感覺?
‧·當你與人談話時,比方說在街上碰到一位朋友而聊天,會有什麼樣的感覺?
‧人們看來都怎樣對待你?
‧你會覺得自己很容易被激怒嗎?或最近常常情緒失控嗎?
‧與人群相處,例如在一群朋友當中 , 你會覺得很費時嗎?

iii     無望感:
Beck「無望感是預測自殺危險更具特異性及敏感性的指標,甚至勝過憂鬱心情本身。」
可以問:
「你對自己的將來有什麼看法?」
「你現在覺得沒有希望嗎?」

‧心理動力的防衛 

i.                    在認知上否認憂鬱:否認和潛抑。只要小心引出神經維生系統症狀,或找出如侷限化和一般化等憂鬱性認知功能的證據,常常還是能發現憂鬱。

ii.                  隔離自己的鬱性反思,歸於單一症狀:隔離及合理化,如「我沒什麼大問題 ,只不過我晚上睡不著,還有每天都頭痛。」

iii.                個案的怒氣可以讓會談者首次瞥見憂鬱現象,比如很快就辱罵會談者。
AbrahamFreud「憂鬱可能代表了把生氣轉向朝著自己」
受遺棄、被拒絕、挫折、直接或間接對自己的攻擊、遭背叛、不當對待等。

邊緣性人格疾患、低落性情感疾患,甚至遲滯性憂鬱病個案也會爆發怒氣,破壞個案的生活,形成一種具破壞性的正向回饋循環:

患者對這不適當的情感表露發展出罪惡感,這罪惡感又促發進一步的憂鬱。當憂鬱變的更嚴重,患者也變的更易怒。過不了多久,患者又再度痛罵,如此完成了一個循環,並提供了讓這個循環繼續下去的動力。

iv.                投射作用造成的偏執狂:
MacKinnon:憂鬱和偏執狂會交互作用。強烈自我譴責會造成過度痛苦,就會透過投射作用把這些痛苦轉向。患者不再恨自己,反而發現「別人恨我」或「別人想要處罰我」。後一句顯示了自殺意念的向外投射。

v.                  輕躁狂或躁狂防衛:自述有很多無解壓力源,但又同時看起來「太快樂」 的人,可能會由輕微下巴顫動或聲調而洩露了他的悲傷。
可以說:「你知道嗎?我覺得你說話的時候似乎有些悲傷。」

※會談的挫折感:提醒醫師必須考慮憂鬱診斷的指標
小心反轉移關係,可能會讓會談者產生憤怒、挫折感或罪惡感,可以提供診斷憂鬱病的最初線索,也能讓會談者經驗到與憂鬱個案每日互動的家屬和朋友的感覺。如果是不典型的憂鬱個案,可能會談者只會未預期的發現自己心中有悲傷感受逐漸滋長。

※會談的互動:需要一種冷靜又能讓個案平靜的說話方式,若出現任何急躁或激動的樣子,都會被憂鬱個案以極度妨礙契合的方式來解釋。
治療者也可能無意間影響了個案的臨床表現,如低落性情感疾患或個性偏憂鬱的人 ,他們對當下的環境常常反應強烈;而低落性情感疾患或做作性人格的個案若感受到有人正顯出對自己有興趣,有時會很快虛偽地快活。

※哭泣的個案:
會談中第一次哭泣時,讓個案哭一會兒通常有安撫作用。
如果個案看來即將掉淚,可用輕柔的聲調評論,提供個案一個宣洩的機會 :
「你現在看起來很悲傷」
「你是不是正努力壓抑自己不要哭 ?
「如果你想哭一會兒也沒什麼關係,每個人有些時候都會哭,這是身體在告訴我們說我們很痛苦; ( 暫停一會兒)也許你可以多告訴我,什麼事正讓你覺得痛苦?」
「你要面紙嗎 ? 」同時伸手遞一些面紙:傳達接受哭泣是悲傷的正常表現,同時也尊重個案目前的需要。先詢問個案是否需要,傳達了有信心個案仍能自我控制,完全能自己做決定。哭泣會讓個案減少運用防衛機轉,讓會談者有機會能了解個案的核心痛苦。
若個案無法控制而一直哭泣,為了讓會談繼續,可以再保證但堅定地說: 「張先生,顯然你心裡很難過,相信任何人都會如此。請你花點時間讓自己平靜下來。讓我們多談談是那些事正在困擾你,這點很重要。」這樣說通常都有效。

若會談者過早打斷個案的哭泣,可能是因為感受別人的痛苦會擾亂自己,或感到無助、尷尬。會談者應了解:

‧當別人哭泣的時候,我真正的感受是什麼?
‧我是否曾經認為哭泣的人們是軟弱或白費工夫?
‧我多久哭一次 ? 當我哭泣的時候,我對自己的感受是怎樣?
‧我曾看過我的父母、家人、或朋友哭泣嗎?那時我的感受如何?

※患者的家庭系統:
家人可能會對個案和會談者有憤怒,他們的陳述和非語言訊息都是診斷憂鬱病的第一條線索。他們常不了解為什麼個案無法幫助自己,作息也常被憂鬱家人的抱怨和活動打斷,這種挫折感可能會讓他們自己發展成憂鬱症。個案的負向感受也可能反過來產生敵視的環境。

家屬也許也需要幫忙,也許湯女士的憂鬱才是家庭系統的穩定力量,會談者需要小心探索家庭,才能更了解憂鬱病。我們可以問:

‧在你家人之中,誰比較了解你?
‧在你家人之中 , 目前你最關心誰?
‧你覺得你的家人是如何看待你的憂鬱病?
‧為了讓你覺得好過一點 , 你的家人曾對你做了什麼樣的建議?
‧你的伴侶最近正在應付什麼樣的壓力?

※存在架構
如「宗教在你的生活中扮演什麼角色 ?
其他包括家庭職業、社區、慈善事業、愛國主義、及與運動和搖滾樂相關聯的一些次文化都可能提供很重要的訊息。


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